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Les ostéoporoses secondaires

LES OSTEOPOROSES SECONDAIRES

Elles sont consécutives à d’autres maladies ou à des prises médicamenteuses prolongées et peuvent survenir à tout âge.

1 L’OSTEOPOROSE CORTISONIQUE

Elle est la plus fréquente des ostéoporoses secondaires et la première cause d’ostéoporose chez l’adulte jeune.

I) La cortisone 

Les corticoïdes sont des anti-inflammatoires puissants. Ils agissent sur l’ensemble de la réaction inflammatoire et diminuent la production des prostaglandines, ces fameuses substances qui participent à l’inflammation. Ses effets antalgiques et euphorisants expliquent grand nombre d’automédications abusives. Les principaux médicaments sont : Prédnisone (Cortancyl®) et Prédnisolone (Solupred®).

Le traitement comporte des risques, il est important de ne pas en abuser et ne doit être prescrit que si l’on ne peut pas faire autrement. Il nécessite, au préalable, un interrogatoire du patient sur ses antécédents médicaux et familiaux et une surveillance médicale attentive.

Un médicament aux nombreuses indications : la corticothérapie par voie orale s’utilise très largement pour traiter les pathologies respiratoires chroniques, les allergies sévères, les sinusites, les laryngites aiguës et certaines formes graves d’asthme. 
Particulièrement indiquée en rhumatologie, elle est même irremplaçable en cas de maladie de Horton et de pseudopolyarthrite rhizomelique (PPR). Elle est largement utilisée dans les rhumatismes inflammatoires en particulier la polyarthrite rhumatoïde (PR) comme traitement d’attente d’une rémission, en cas de poussées et dans les formes rebelles. 
Dans certains cancers avec métastases osseuses, de myélome ou de leucémie, elle peut être utilisée pour son action immunosuppressive, associée à la chimiothérapie.
Elle est considérée comme inefficace et à éviter dans la spondylarthrite et le rhumatisme psoriasique.

Une corticothérapie brève, en cure courte, peut être envisagée pour soigner certaines névralgies cervico-brachiales et cruralgies très douloureuses. Ce traitement est cependant à éviter en cas d’arthrose et dans le mal de dos. Bien entendu, il est contre-indiqué chez les malades atteints d’ostéoporose, car il aurait pour effet d’accélérer la perte osseuse.

Prévenir les effets secondaires : Une corticothérapie par voie générale doit toujours être prescrite à la dose minimale efficace et d’une durée la plus courte possible. Les effets secondaires apparaissent essentiellement quand la cortisone est administrée à dose élevée ou de façon prolongée, et ce, quelle que soit la forme choisie : comprimés, injections intramusculaires, infiltrations répétées.
Diverses précautions doivent être prises pendant le traitement afin de prévenir ou du moins de diminuer les effets indésirables suivants bien connus : 

rétention de sodium et d’eau responsable d’œdèmes, de prise de poids rapide et d’augmentation de la tension artérielle.
fuite de potassium dans les urines favorisant fatigue, crampes musculaires et constipation.
augmentation de la glycémie.
amincissement et fragilité de la peau avec ecchymoses fréquentes.
Etat d’euphorie, de nervosité, de boulimie et d’insomnie.  
redistribution des graisses qui s’accumulent au niveau du cou et des joues
augmentation des accidents infectieux, du risque cardio-vasculaire ainsi que de la mortalité qui en découle.
fonte et faiblesse musculaire.
fragilisation du squelette.


2) Les effets osseux de la cortisone

La cortisone augmente la perte osseuse et favorise l’ostéoporose responsable de fractures de vertèbres et également à un âge plus tardif, du col du fémur.
La perte osseuse est précoce, rapide et maximale dès la première année de traitement.
Le risque de fracture est doublé, il dépend de la dose et de la durée du traitement. 
Enfin cette perte osseuse est partiellement réversible à l’arrêt du traitement.

 D’où l’intérêt d’un traitement préventif précoce et adapté de l’ostéoporose induite par la cortisone.

La perte osseuse résulte surtout d’une diminution de la formation osseuse par une toxicité directe sur le nombre et l’activité des ostéoblastes.
Plus accessoirement, l’excès de cortisone diminue l’absorption intestinale du calcium (notamment par une action anti-vitamine D). Il en résulte théoriquement une augmentation de sécrétion de parathormone qui stimule la destruction osseuse en activant les ostéoclastes.
En dernier lieu, l’effet musculaire n’est pas à négliger : la faiblesse et la fonte musculaire par excès de cortisone va favoriser le risque de chutes et donc de fractures.


3) La prévention et le traitement de l’ostéoporose cortisonique

Recherche de la dose de corticoïdes la plus faible possible en privilégiant l’épargne cortisonique notamment les injections locales superficielles.
Mesures générales indispensables grâce à la nutrition et à une meilleure hygiène de vie : apport alimentaire suffisant en calcium et en protéines, supplémentation en vitamine D, activité physique régulière, arrêt du tabac, de l’alcool et prévention des chutes.
Prescrire un médicament anti ostéoporotique surtout les biphosphonates capables de prévenir la perte osseuse. Les femmes ménopausées et les hommes de plus 50 ans sont les plus à risques de fractures. Ce traitement contre l’ostéoporose sera indiqué dans une de ces 4 situations à risques suivantes :
-    un antécédent personnel de fracture par fragilité osseuse.
-    un Tscore à l’un des 2 sites vertébral ou fémoral à la densitométrie inférieur ou égal à -2,5.
-    un âge supérieur à 70 ans.
-    en cas de corticothérapie prolongée supérieure à 3 mois.

Les patients traités par biphosphonates en comprimés (Alendronate ou Risédronate) ou par une injection intraveineuse lente annuelle (Aclasta®), doivent avoir une bonne hygiène bucco-dentaire du fait du risque exceptionnel d’ostéonécrose de la mâchoire, toutefois augmenté par la prise de cortisone. 
Toutefois, le risque accru d’ostéoporose peut être prévenu chez les femmes ménopausées qui se plaignent de manifestations désagréables comme les bouffées de chaleur, par le traitement hormonal de la ménopause en l’absence de contre-indications.
Le Tériparatide peut être prescrit dans la mesure où il s’agit d’un problème de formation osseuse. Il n’est remboursé par la sécurité sociale que s’il existe au moins 2 fractures vertébrales.
Le dénosumab (Prolia®), issu de la biothérapie pourrait être utilisé qu’en 2ème intention, après échec des biphosphonates. 

 

2 LES AUTRES OSTEOPOROSES SECONDAIRES

D’autres médicaments sont susceptibles d’augmenter la perte osseuse et de déclencher une ostéoporose secondaire.
Il peut s’agir des anti-aromatases, qui sont largement prescrites chez les femmes ayant eu un cancer du sein hormono-dépendant, afin de prévenir les rechutes. Elles provoquent une perte osseuse précoce avec excès de fractures ostéoporotiques, surtout s'il existe des antécédents familiaux. Elles sont également associées à la survenue de douleurs musculaires ou articulaires.
Les hommes traités par anti-androgènes pour cancer de la prostate sont aussi à risque d’ostéoporose secondaire.
La prise d’antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine semble également être associée à une perte osseuse. Cependant, plusieurs études ont montré que la dépression elle-même constitue un facteur de risque d’ostéoporose.
Enfin, le canada alerte sur le risque de perte osseuse, toutefois modérée lors de l’utilisation prolongée d’ipp (inhibiteur de la pompe à protons) par un reflux gastro-œsophagien ou un ulcère (type oméprazole®, pantoprazole®, ésoméprazole®…).

La polyarthrite rhumatoïde, le lupus, la spondylarthrite et le rhumatisme psoriasique sont des rhumatismes inflammatoires chroniques associés à une perte osseuse et à une augmentation des fractures.

L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (vih) peut être à l’origine d’une fragilité osseuse. Pour autant, les mécanismes responsables de cette perte osseuse sont complexes et nécessitent d’être précisés comme le rôle des antirétroviraux par rapport à l’effettoxique propre du virus du sida. 

Son origine est parfois une maladie endocrinienne, hyperactivité de la thyroïde ou des parathyroïdes. La perte osseuse, après traitement d’une hyperthyroïdie ou chirurgie d’un adénome parathyroïdien est cependant réversible.

Une maladie digestive avec malabsorption surtout la maladie cœliaque (valeur des anticorps anti-transglutaminases), une maladie inflammatoire chronique des intestins ou une cirrhose du foie sont sources d’ostéoporose. Egalement, après une chirurgie pour obésité (surtout par bypass où le site d’absorption du calcium et de la vitamine D est exclu), la diminution de la densité osseuse est d’autant plus grande que le perte de poids est conséquente.

Chez la femme jeune entre 20 et 40ans : les fractures de fragilité sont rares. 90% de ces ostéoporoses sont secondaires. La recherche d’une cause telle que la prise prolongée de cortisone, l’anorexie mentale souvent associée à l’absence prolongée des règles (aménorrhée) ou encore un rhumatisme inflammatoire chronique, est capitale. La triade de la sportive de haut niveau, de la jeune athlète associant une pratique excessive de sport, des troubles de l’alimentation et une aménorrhée secondaire doit être connue. D’ailleurs, tous les troubles menstruels qui réduisent les hormones sexuelles provoquent une perte osseuse accélérée principalement au niveau des vertèbres.
Seules les femmes à haut risque de fracture, par exemple celles sous corticoïdes ou encore les anorexiques, ayant une ostéoporose marquée ou une fracture sévère doivent être traitées de préférence par biphosphonate sur une courte période et en prenant la précaution d’éviter une grossesse par une contraception.

Pendant la grossesse et l’allaitement, les besoins en calcium et vitamine D sont plus importants. Une perte osseuse modérée et temporaire est possible. Toutefois, elle peut dans de rares cas, être plus importante et entrainer une véritable ostéoporose. Elle nécessite alors de rechercher une état nutritionnel et/ou hormonal déficient au cours des années qui précédent la grossesse ou une pathologie osseuse primitive sous-jacente.

On retient le diagnostic d’ostéoporose primitive (ou idiopathique) uniquement quand l’examen clinique reste sans cause identifiée. Dans ces formes dites primitives, la part génétique devient de plus en plus évidente et connue. De nombreux gènes contrôlent l’acquisition de la masse osseuse et sa régulation tout au long de la vie : l’exemple caractéristique est le déficit du gène LRP5 (Low-density lipoprotein Receptor-related Protein 5) impliqué au premier plan dans le contrôle génétique du métabolisme osseux. Des mutations de ce gène peuvent être exceptionnellement responsables d’ostéoporose juvénile.

 

UN TRAITEMENT PAR LA CORTISONE NÉCESSITE UN RÉGIME PEU OU PAS SALÉ                                                         VRAI
La rétention de sel et d’eau qu’entraîne la prise de cortisone peut être responsable d’œdèmes, de prise de poids brutale ou d’hypertension artérielle. On prévient ces effets néfastes par un régime peu salé ou sans sel. Les principaux aliments à éviter sont la charcuterie, les conserves, les poissons fumés, les plats cuisinés préparés de façon industrielle, les fromages, le pain, les olives, les chips ainsi que les eaux minérales gazeuses bicarbonatées (Vichy, Badoit…). 
Ne salez plus vos plats en les cuisinant, ayez recours aux épices, aux herbes pour exalter les arômes et au sel sans sodium, composé de potassium, calcium...
Lors d’un traitement par la cortisone, il est également conseillé de suivre un régime pauvre en sucre (confiture, miel…), et en matières grasses (beurre, fritures…), mais riche en potassium (bananes, abricots…). Néanmoins, tout dépend de la dose de cortisone que vous prenez et de la durée de votre traitement.
Pour prévenir le risque d’ostéoporose induite par la cortisone, un apport suffisant en calcium ainsi qu’une supplémentation en vitamine D sont indispensables.


L’osteoporose est une complication des rhumatismes inflammatoires ?                                     VRAI
Avoir une polyarthrite rhumatoïde multiplie par 2 le risque d’ostéoporose et de la plupart des fractures surtout de vertèbre et du col du fémur. Le risque fracturaire, touchant le plus souvent les femmes ménopausées, est d’autant plus fréquent que le rhumatisme est ancien, sévère, handicapant avec destructions articulaires et présence d’anticorps anti-protéines citrullinés. La corticothérapie prolongée est un facteur de risque supplémentaire.
La spondylarthrite, maladie à prédisposition génétique, qui atteint surtout l’homme jeune est également associée à une perte osseuse excessive avec augmentation du risque de fracture de vertèbre surtout s’il existe des lésions inflammatoires des sacro-iliaques à l’IRM.
Les anti-TNF, issus de la biothérapie, qui limitent la sévérité de ces rhumatismes inflammatoires ont par contre la capacité à augmenter la densité osseuse. Ce bénéfice obtenu peut être en rapport avec l’effet direct de ces médicaments, la disparition de l’inflammation ou la reprise d’une meilleure mobilité liée à la disparition de la douleur.
Les fractures, surtout vertébrales, sont fréquentes au cours du lupus. Les principaux facteurs de risque fracturaire sont le traitement prolongé par la cortisone et l’activité importante de la maladie.
Les données récentes mentionnent que l’importance de l’inflammation biologique joue un rôle majeur dans la survenue d’une ostéoporose. De plus le déficit en Vitamine D augmente l’activité et la sévérité de ces rhumatismes inflammatoires avec leur risque accru de complications infectieuses et cardio-vasculaires. Sa supplémentation, notamment en hiver, devrait être systématique.